近年来, 国内有关肺间质病报道日渐增多。虽然对本病的诊断方法有了进一步提高, 但是在治疗方面, 除了激素和免疫抑制剂外, 几乎没有好的方法。我们介绍20例肺间质病应用冬虫夏草治疗的情况, 并做临床分析。
1 诊断标准凡是在本院住院患者均以下面诊断标准进行治疗观察。①进行性呼吸困难加重伴刺激性干咳; ②特征性爆裂音2velcro 口罗音及杵状指; ③典型X 线胸片表现, 早期: 磨玻璃样改变或斑片状、云絮状阴影; 中期: 细网格状、粗网格状、结节状阴影; 晚期:蜂窝肺表现, 肺容积缩小; ④肺功能检查, 呈限制性通气障碍; 血气显示低氧血症和部分二氧化碳代偿性下降; ⑤实验室检查, 普通免疫学指标异常, γ-球蛋白升高, CIC 升高, RF 和ANA 阳性;⑥除外其他原因所致肺间质病改变; ⑦肺组织病理检查均通过纤维支气管镜活检证实。
2 临床资料本院自1995 年1 月至1998 年12 月共收治20 例肺间质病患者, 在控制感染和一般基础治疗的同时, 加冬虫夏草干粉1g和金水宝胶囊0.5g, 每日3 次, 饭后20 分钟温开水送服。早期患者服3 个月; 中期患者6～12 个月; 晚期患者1～2 年。20 例肺间质患者, 其中男12 例, 女8 例, 年龄在24～69 岁之间, 平均年龄54 岁, 病程3 个月至20 年; 病情痊愈者6 例, 基本稳定出院12 例, 死亡2 例, 全部患者肺部均听到爆裂音(Velcro 口罗音) , 半数以上患者出现杵状指, 血气分析均有不同程度的低氧血症和部分患者出现代偿性二氧化碳分压下降; 呼吸性碱中毒6 例, 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒4 例, 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒3 例, É 型呼吸衰竭5 例; 血化验ESR 增快8 例, C2球蛋白升高14 例, RF 阳性4 例,L E 细胞阳性6 例,LDH 升高9 例,C IC 升高4 例,ANA 阳性6 例。
胸片表现: 早期呈现磨玻璃样改变、云絮状、斑片状阴影者6 例, 细网格状伴小结节状阴影4 例, 粗网格状伴大结节状改变8 例, 晚期蜂窝肺表现2 例。全部患者2/3 肺容积缩小, 没有1例出现肺气肿表现。
3 讨 论 临床观察20 例肺间质患者在应用冬虫夏草和人工虫草胶囊治疗过程中, 均有不同程度疗效。早期患者显效, 中、晚期患者病情稳定, 症状改善, 生活质量明显提高, 急性期患者全部治愈, 部分恢复劳动能力。
20 例肺间质病患者中6 例早期患者, 在控制合并感染基础上加用冬虫夏草治疗3 个月后, 患者刺激性干咳, 进行性呼吸困难加重等症状全部消失; X 线胸片观察磨玻璃样改变和云絮状、斑片状阴影逐渐消失; 各种免疫学检查异常指标恢复正常水平,血气示低氧血症纠正; 肺功能示限制性通气功能障碍恢复正常肺功能, 肺部听诊爆裂音消失。
20 例肺间质病患者中的中、晚期患者有12 例, 8 例合并革兰阳性球菌感染, 4 例合并流感病毒感染, 住院期间, 在控制细菌感染和病毒感染的基础上加用冬虫夏草治疗。8 例服药6 个月, 4 例服药12 个月后临床症状明显好转。有的坚持服药2 年,症状全部消失。这12 例中、晚期患者6 例刺激性干咳和进行性呼吸困难加重症状全部消失。6 例患者仍留有轻微咳嗽和活动后气短表现; 12 例患者 肺部听诊爆裂音(V elcro 口罗音) 全部消失。X 线: 患者胸片细网格状、结节状、粗网格状阴影80% 消失。有的胸片三期同时存在: 既有云絮状、磨玻璃样改变, 又有细网格状、粗网格样、结节状阴影, 还有小部分蜂窝肺表现; 早期、中期阴影均消失, 只留下部分蜂窝肺表现。普通免疫学检查异常指标均恢复正常。6 例ANA 阳性者4 例转阴; 6 例L E 细胞阳性者5 例转阴; 9 例LDH 升高者全部恢复正常水平。血气分析低氧血症者85% 恢复正常血氧分压, 代偿性二氧化碳分压下降者全部回升至正常水平; 肺功能复查限制性通气功能障碍者95% 恢复正常, 氧弥散功能障碍者85% 恢复正常弥散功能。
20 例肺间质病患者中2 例晚期患者, 1 例在治疗过程中合并肺癌3 个月后死亡; 另1 例并发肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病、复合型酸碱失衡, 多次病情反复加重而死亡。
4 冬虫夏草治疗肺间质病机制
肺间质病三步曲: 致病因子2肺泡炎2纤维化。肺泡在抗原物质直接刺激下, 引起一系列免疫病理反应: IgG 的IgG1/G3 比值增高, 释放IgG 的细胞亦增高, 同时有免疫复合物形成。IgG 可起调理素作用, 也可成为免疫复合物的一部分作用于肺泡巨噬细胞表面(Amф) , 使肺泡巨噬细胞激活一系列炎症反应; 损伤开始发生, IgG 作用巨噬细胞并激活, 这是肺泡炎发生的关键。
肺内淋巴细胞聚集, 免疫球蛋白产生, 在一些细胞因子如α-干扰素的作用下, 同时还有免疫复合物一道使Amф激活, 活性的Amф释放生成因子作用下, 成纤维细胞异常增殖和活化,胶原代谢失常, 一些抑制成纤维细胞增殖成分不能拮抗, 成纤维细胞持续复制, 纤维化不断进展, 伴有平滑肌细胞增生; 肺内血管也被累及, 正常肺泡功能单位闭锁; 形成大片瘢痕组织而以蜂窝肺结局而告终。
肺间质病按肺泡炎和免疫效应细胞比例可分两类: 巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型, 可称为中性粒细胞性肺泡炎。本型病变有特发性肺纤维化, 家族性肺纤维化, 胶原血管性疾病伴肺间质纤维化。巨噬细胞-淋巴细胞型, 可称为淋巴细胞型肺泡炎;本型病变如: 结节病, 过敏性肺泡炎。临床观察研究提示, 冬虫夏草是细胞免疫调节剂, 同时也有体液免疫抑制作用。在机体免疫病理过程中起着多种环节调节或抑制作用。通过调节, 可减轻或制止机体的细胞免疫功能紊乱状态, 降低IgG 的IgG1/G3 ,比值增高, 减轻或终止释放IgG 细胞数量增多, 制止由以上两种因素引起的免疫复合物形成。
打断Amф激活过程, 抑制肺泡炎活动期, 减轻或制止结缔组织、上皮细胞、内皮细胞的广泛损伤; 成纤维细胞异常增殖得到扼制; 胶原代谢失常得以恢复; 成纤维细胞不能持续复制, 纤维化进展终止。肺泡壁、肺泡隔持续增厚及肺内血管受累、破坏、损伤过程随着肺泡炎活动的终止而出现可逆性复转, 向正常肺泡功能单位发展、恢复。因而, 由肺泡壁增厚引起肺泡弹性回缩力增强, 于吸气末所形成临床听诊V elcro 口罗音消失。刺激性干咳和进行性呼吸困难加重症状缓解、消除。X 线胸片形成的云絮状、斑片状、磨玻璃样阴影相继消除; 甚至对一些细网格状、粗网格状、结节状阴影也出现可逆性恢复。
冬虫夏草非但从一个环节发挥其免疫调节作用, 而从多角度、多环节、多方位逆转自身免疫的病理变化。抑制免疫细胞分泌递质, 抑制活化肺泡巨噬细胞释放中性粒细胞趋化因子。通过细胞免疫调节, 降低变态反应过程中纤维蛋白、肺泡巨噬细胞源性生因子, 血小板衍生长因子的形成和产生; 削弱活化T 淋巴细胞分泌单核细胞趋化因子, 延缓白细胞介素-2、中性粒细胞分泌胶原酶、弹性硬蛋白酶形成。总之, 冬虫夏草对肺间质病的治疗原理, 许多细节问题有待今后临床更多观察和研究方能彻底明确。
许多中医学者提到这样一句话:“中药有异症同治之功效。”我想对冬虫夏草作用肺间质病的各个病理环节大概也是《异症同除》的机制吧!
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